Nüve Forum

Nüve Forum > akademik > Tıp Fakültesi > Genç yaşta miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda risk faktörlerinin incelenmesi

Tıp Fakültesi hakkinda Genç yaşta miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda risk faktörlerinin incelenmesi ile ilgili bilgiler


GENÇ YAŞTA MİYOKARD ENFARKTÜSÜ GEÇİREN HASTALARDA KLASİK VE PSİKOSOSYAL RİSK FAKTÖRLERİNİN KARŞILAŞTIRMALI OLARAK İNCELENMESİ ÖZET Çalışmamızda hastanemize akut miyokard enfarktüsü ile başvuran 40 yaş ve altı genç hastalarda klasik ateroskleroz

Like Tree3Likes

Cevapla

 

LinkBack Seçenekler Stil
  #1  
Alt 29.11.08, 09:29
Araştırma Görevlisi
 
Üyelik tarihi: Jul 2006
İletiler: 3.382
Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!
Standart Genç yaşta miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda risk faktörlerinin incelenmesi

GENÇ YAŞTA MİYOKARD ENFARKTÜSÜ GEÇİREN HASTALARDA KLASİK VE PSİKOSOSYAL RİSK FAKTÖRLERİNİN KARŞILAŞTIRMALI OLARAK İNCELENMESİ
ÖZET
Çalışmamızda hastanemize akut miyokard enfarktüsü ile başvuran 40 yaş ve altı genç hastalarda klasik ateroskleroz risk faktörlerinin yanı sıra enfarktüs öncesi dönemde akut stres oluşturucu etkenlerin ve subakut dönemde hastaların stres, depresyon ve anksiyete düzeylerinin enfarktüs oluşumundaki potansiyel önemlerini 40 yaş üstü yaşlı hastalarda karşılaştırmalı olarak ortaya koymak amaçlanmaktadır. Genç hastalarda akut stres faktörünün ve stres düzeyinin öneminin araştırılması öncelikli hedefimizdir.
Çalışma 100 genç ve 100 yaşlı olmak üzere 200 akut miyokard enfarktüslü hasta üzerinde yapılmıştır. Hastalara enfarktüs sonrası erken dönemde yüz yüze görüşme şeklinde DASS 21 skalası uygulanmış ayrıca göğüs ağrısı öncesi 2 saatlik dönem içerisinde duygusal, fiziksel bir stres oluşturucuya maruz kalıp kalınmadığı sorularak tetikleyici etken tarifi istenmiştir. Klasik risk faktörlerinin sorgusu yapılarak tüm hastaların koroner anjigramlarına başvurulmuştur.
Çalışmamıza katılan hastaların yaşları 23 ile 75 arasında değişmekte olup ortalama yaş 45 +/-12'dir.
Genç grubun %92'si erkek iken sigara kullanma oranı %95, hipertansiyon görülme oranı %24, diyabet görülme oranı %8, dislipidemi görülme oranı %19, aile öyküsü pozitifliği oranı %56'dır.Yaşlı grubun %93'ü erkek iken sigara kullanma oranı %85, hipertansiyon görülme oranı %37, diyabet görülme oranı %20, dislipidemi görülme oranı %45 ve aile öyküsü pozitifliği oranı %36'dır.
Genç grupta akut stres faktörü görülme oranı %52 iken bu oran yaşlı grupta %20'dir.
Genç grupta stres puanı ortalaması 25.8 depresyon puanı ortalaması 13.7 ve anksiyete puanı ortalaması 13.5 iken bu ortalamalar yaşlı grupta sırasıyla 15.0, 9.1, 8.3 olarak bulundu.
Genç grupta sigara kullanımı, aile öyküsü pozitifliği yaşlı gruba göre anlamlı düzeyde yüksek(p<0.05); akut stres faktörü varlığı, stres-depresyon-anksiyete puanları yaşlı gruba göre ileri anlamlı düzeyde yüksek bulunurken(p<0.01) yaşlı grupta hipertansiyon, diyabet ve dislipidemi varlığı anlamlı düzeyde yüksek oranda bulundu(p<0.05).
Genç olgularda normal koroner arterleri ve tek damar hastalığı olan hastalar çoğunlukta bulunurken yaşlı olgularda çoklu damar hastalığı oranları anlamlı yüksek bulundu(p<0.01).
NSTEMI yaşlı grupta anlamlı düzeyde yüksek oranda bulunurken anterior MI genç grupta anlamlı düzeyde yüksek oranda bulundu(p<0.05).
Genç grupta akut stres faktörü varlığı ile damar lezyonlarının dağılım arasında fark izlenmezken(p>0.05) stres puanları ile damar lezyonlarının dağılımı arasında ileri düzeyde anlamlı farklılık saptandı(p<0.01). Normal koroner arterleri olan hastaların stres puanları tek veya çoklu damar hastalığı olan hasta grubuna göre anlamlı düzeyde düşük bulundu(p<0.01). Çok damar hastalığı olan olguların depresyon puanları tek damar hastalığı olan veya normal koroner arterlere sahip olan hastalara göre anlamlı düzeyde düşük bulunmuştur(p<0.01).
Yaşlı grupta ise damar lezyon dağılımı ile stres puanları arasında anlamlı fark izlenmezken çoklu damar hastalığı olan olguların depresyon puanları tek damar hastalığı olan olgularına göre anlamlı düzeyde yüksek bulundu(p<0.01).
Anksiyete puanları anlamında genç ve yaşlı grupta damar lezyonları açısından anlamlı farklılık izlenmemiştir.
Genç grup üzerinde yaşlı grubun lojistik regresyon analizi yapıldığında genç grupta akut stres faktörünün varlığının (3.1 kat), aile öyküsünün (2.8 kat), stres puanının (1,15 kat) ve anksiyete puanının (1,1 kat) risk arttırıcı etkisi saptandı.
Sonuç olarak çalışmamız genç yaşta miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda sigara kullanımının, aile öyküsü varlığının, akut stres oluşturucu faktörlerin ve genel anlamda psikososyal etmenlerin önemine vurgu yapmaktadır.

__________________
http://nevart.net/
Güzel Sanatlar Fakültesi/Lisesi Yetenek Sınavlarına Hazırlık Kursu
Resim Yağlı Boya Hobi Kursu
Hızlı ve Etkili Okuma Kursu
Çocuklar için Hızlı Okuma Kursu
Çocuklar için Resim Kursu
Diksiyon Kursu
Nefes Teknikleri Kursu
Kişisel Gelişim Kursları[/CENTER]
Alıntı ile Cevapla
  #2  
Alt 29.11.08, 09:41
Araştırma Görevlisi
 
Üyelik tarihi: Jul 2006
İletiler: 3.382
Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!
Standart Ateroskleroz ve koroner kalp hastalığı

I. GENEL BİLGİLER
1. ATEROSKLEROZ VE KORONER KALP HASTALIĞI
Ateroskleroz batı dünyasında en sık görülen ölüm nedenidir ve ciddi morbiditeye neden olur. Dünya Sağlık Örgütü aterosklerozun yakın gelecekte tüm dünyada da mortalitenin birinci nedeni olacağını bildirmiştir[1].
Ateroskleroz büyük ve orta boy arterlerin iç tabakasının fokal bir hastalığıdır. Bu hastalık süreci primer olarak arter duvarının intima tabakasına sınırlıdır. Bu tabaka lipitler ve enflamatuar hücreler tarafından inflitre olur ve değişik derecelerde fibrozis gelişir[2]. Bu gözlem aterosklerozun kısmen damar tamiri ile ilgili yanıtların aktivasyonuna bağlı olduğu düşüncesine neden olmuştur. Travmaya vasküler yanıt ve ateroskleroz arasındaki benzerliklerin ışığında, Ross ve Glomset 1976 'da, ateroskleroz patogenezi için ''hasara yanıt'' hipotezini öne sürmüşlerdir[3]. Lipoprotein kaynaklı ve özellikle oksidatif olarak modifiye olmuş lipitlerin intimada birikmesinin arteri hasara uğrattığına ve düz kas hücresine bağımlı tamir sürecini başlattığına inanılmaktadır[4].Bu durum diğer iyileşme reaksiyonlarında görülen skar dokusuna benzeyen intimal plakların oluşmasına yol açar. İyileşme reaksiyonları sürekli travma ile engellendiği zaman skar dokusu çoğunlukla hipertrofiye uğrar. Bu durum aterosklerotik plakların gerilemek yerine neden büyümeye devam ettiklerini açıklayabilir.
Aterosklerotik süreç belirgin olarak intimada lokalize olmasına rağmen arter duvarının diğer tabakaları da hastalıktan etkilenir. Plakların arkasındaki medya tabakasında çoğunlukla düz kas hücresi kaybı ile birlikte atrofi görülür. Mediyal atrofinin sonucu olarak arter dilate olur. Ancak son evreye kadar media tabakasında remodeling olur ve plakla uyum sağlamak için damar genişler. Böylece lümenin boyutları korunmuş olur. Sonuç olarak arter, ciddi ateroskleroz gelişmiş olmasına rağmen anjiografik değerlendirmelerde oldukça normal görünebilir.
Ateroskleroz arterleri düzenli bir şekilde tutmaz ve fokal bir hastalıktır. Hastalığın fokal olma özelliği hiperlipidemi, hipertansiyon, sigara ve diyabet gibi çoğu risk faktörünün sistemik olması ve arter sistemin tüm bölümlerini benzer şekilde etkileyebilme olasılığı ile ters düşmektedir. Bu durum sistemik risk faktörlerinin yerel faktörlerle uyum içerisinde etki etmesi gerektiğini göstermektedir. Bu yerel faktörlerden biri kan akımı tarafından oluşturulan shear strestir. Plaklar daha çok düşük shear stresi bulunan dallanma bölgelerine yakın yerlerde yerleşmektedirler. Bunun nedeni kandaki partiküllerle endotelin etkileşim süresinin bu bölgelerde daha fazla olmasıdır[5].
Son zamanlarda dikkatler mikroorganizmaların aterosklerozdaki rolü üzerinde toplanmıştır. Bazı epidemiyolojik çalışmalar Clamydia Pneumoniae infeksiyonu ve kardiyovasküler hastalık arasında bir ilişkiyi ortaya koymuştur. Operasyon esnasında alınan vasküler örneklerin incelenmesi tüm aterosklerotik plakların %50-75 'inde Clamydia pneumoniae varlığını göstermektedir. Bu mikroorganizmanın lokal etkisinin plak gelişimine katkıda bulunabilmesi ve hastalığın fokal özelliğinin bir açıklamasını oluşturması olası dır[6].


__________________
http://nevart.net/
Güzel Sanatlar Fakültesi/Lisesi Yetenek Sınavlarına Hazırlık Kursu
Resim Yağlı Boya Hobi Kursu
Hızlı ve Etkili Okuma Kursu
Çocuklar için Hızlı Okuma Kursu
Çocuklar için Resim Kursu
Diksiyon Kursu
Nefes Teknikleri Kursu
Kişisel Gelişim Kursları[/CENTER]
Alıntı ile Cevapla
  #3  
Alt 29.11.08, 09:42
Araştırma Görevlisi
 
Üyelik tarihi: Jul 2006
İletiler: 3.382
Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!
Standart Arter duvarının anotomisi ve bileşenleri

2. ARTER DUVARININ ANATOMİSİ VE BİLEŞENLERİ
Arter duvarı 3 tabakadan oluşur. Arter duvarı ile dolaşan kan arasında bariyer oluşturan tunika intima; kalın kas tabakası olan tunike media; bağ dokusu karakterinde olup çevre dokulara uzanan tunika adventisya bu 3 tabakayı oluşturur. Tunika media arter duvarının en geniş tabakasıdır ve vasküler düz kas hücrelerinden oluşmuştur. Bu hücreler arter hücre kitlesinin büyük bir kısmını ve media tabakasının eksraselüler matriks bileşenlerini oluşturur. Bu hücreler çok miktarda elastik lif oluştururlar ve bu lifler kas hücre tabakası içerisinde lameller oluşturur. En dıştaki elastik lamel kalın bir elastil membran olan lamina elastika eksternayı oluşturur ve bu membran media-adventisya arasındaki sınırı belirler. Benzer şekilde en içteki elastik lamel olan lamina elastika interna media-intima arasındaki sınırı oluşturur. Adventisya çevredeki bağ dokusu stroması içine devam eden bir bağ dokusudur. İç kısmı fibrözdür ve ön planda kollejen ve elastinden oluşur. Media tabakasında uzaklaştıkça gevşek bağ dokusu halini alır. Adventisya liflere ek olarak fibroblastlar, mast hücreleri, adipositler ve sempatik sinir uçlarını içerir. Ayrıca media tabakasının 1/3 dış kısmına penetre olan kan ve lenf damarlarını da taşır. Normal arterde medianın iç kısmı ve tüm intima avaskülerdir. Ancak ateroskleroz gibi patolojik durumlarda anjiojenik faktörler intimaya kadar yayılan neovaskülerizasyonu uyarırlar. İntima endotel denen sürekli tek hücre tabakası, bunun bazal membranı ve az miktarda pirimitif hücrelerle birlikte olan bir bağ dokusu tabakasında oluşur.
Endotel hücresi bariyer oluşturmak ve kan-arter permeabilitesini kontrol etmek üzere özelleşmiş ince uzun bir epitel hücresidir. Endotelyumun üç önemli fonksiyonu vardır. Bunlar kan-doku permiabilitesini sağlamak, damar tonusunu kontrol etmek, hemostaz ve enflamasyona göre damar yüzeyinin özelliklerini düzenlemektir. Transendotelyal permeabilite hassas bir şekilde kontrol edilir. Moleküllerin büyüklüğü ve fizikokimyasal özelliklerine bağlıdır. Oksijen gibi küçük ve elektriksel yük taşımayan gaz molekülleri bir konsantrasyon gradiyenti boyunca kolayca difüze olurken glükoz gibi diğer birçok küçük moleküllerin endotelyumdan serbest difüzyonu az miktarda sınırlanmıştır. Arter ve venlerde oksijen ve besin desteği büyük ölçüde transendotelyal difüzyon yoluyla gerçekleşir. Bunun tersine makromoleküller büyüklüklerine bağımlı olarak endotelyum içerisine sınırlı bir düzeyde penetre olurlar. Küçük proteinler endotelyal yarıklardan geçebilirken büyük proteinler ve partiküller endositik veziküller yoluyla subendotelyal aralığa ulaşabilirler. Damar tonusu arterin düz kas hücrelerinin kontraksiyon derecesi ile belirlenir. Ancak endotelyum bu kontraktiliteyi parakrin vazoaktif mediyatörler salğılayarak kontrol eder. Bu aracılarda en tanınmış olanı da nitrik oksittir(NO). Endotel hücresi içerisinde kalsiyum düzeyi arttığı zaman asetilkolin, bradikinin ve bazı diğer dolaşan mediatörlerin etkisiyle üretimi artar. Nitrik oksit düz kas hücresi içerisindeki enzimatik bir kaskatı aktive ederek düz kasın gevşemesine ve damar tonusunun azalmasına neden olur. Diğer vazoaktif endotelyal faktörler bu etkinin tersine çalışır. Bunlar yine endotelden salınan endotelin-1 ve endotelde anjiotensin-II'ye dönüştürülen anjiotensin-I'dir.
Endotelyum hemostaza ve enflamasyona bağlı olarak fonksiyonlar gösterir. Endotelyum yüzeyi trombosit adhezyonu, pıhtılaşma ve fibrinolizisi regüle eden faktörler içerir. Bu faktörler; pıhtılaşma faktörü 8 kompleksinin bir elemanı olan von Willebrand faktörü, P-selektin, E-selektin, trombosit aktive edici faktör, trombomodülin, heparan sülfat, doku plazminojen aktivatörü(t-PA), urokinaz-PA, plazminojen aktivatör inhibitörüdür(PAI-1).

__________________
http://nevart.net/
Güzel Sanatlar Fakültesi/Lisesi Yetenek Sınavlarına Hazırlık Kursu
Resim Yağlı Boya Hobi Kursu
Hızlı ve Etkili Okuma Kursu
Çocuklar için Hızlı Okuma Kursu
Çocuklar için Resim Kursu
Diksiyon Kursu
Nefes Teknikleri Kursu
Kişisel Gelişim Kursları[/CENTER]
Alıntı ile Cevapla
  #4  
Alt 29.11.08, 09:44
Araştırma Görevlisi
 
Üyelik tarihi: Jul 2006
İletiler: 3.382
Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!
Standart Histopatoloji

3. HİSTOPATOLOJİ
Uzun yıllar boyunca patologlar tarafından yapılmış olan morfolojik incelemeler ışığında üç tip aterosklerotik plak tarif edilmiştir. Bunlar yağlı çizgilenmeler, fibröz plaklar ve komplike plaklardır.
Yağlı çizgilenmeler çok sayıda lipid damlacıkları ile dolu makrofajların intimada birikmesiyle oluşurlar(köpük hücreleri). Lipid damlacıkları spesifik bir temizleyici reseptör ailesi tarafından alınan okside olmuş veya toplanmış LDL'den kaynaklanan kolesterol esterlerinden oluşur. Makroskopik incelemede kan akımı yönünü takip eden sarı çizgiler şeklinde görülür. Yağlı çizgilenmeler kan akımını etkilemezler.
Fibröz plaklarda lipidler hem makrofaj köpük hücrelerinde hem de ekstraselüler matriks içerisinde bulunurler. İntima düz kas hücreleri ve ekstraselüler matriks proteinlerinin birikmesine bağlı olarak kalınlaşmıştır. Lipidler ve makrofajlar T lenfosit, bazen B lenfosit ve mast hücreleriyle beraber çekirdek kısmında bulunurken düz kas hücreleri ve matriks subendotelyal bölgede bulunarak diğer hücreleri saran fibröz bir şapka oluştururlar. Fibröz plakların damar lümenini önemli derecede daraltacak kadar büyüseler bile sağlam kaldıkları sürece major klinik olaylara neden olmadıklarına inanılır. İnce fibröz şapkası, lipid ve enflamatuar hücrelerden zengin çekirdeği olan plakların yırtılma riski yüksektir. Bu riskin plağın büyüklüğüne bağlı olmadığı düşünülmektedir.
Komplike lezyonlar lipid, enflamatuar hücreler ve fibröz dokuya ek olarak hematom, kanama veya trombotik depozitler de içeren plaklardır. Koroner ateroskleroza bağlı morbidite ve mortalite esas olarak bu lezyonlara bağlıdır. Daha yaşlı kişilerde bu lezyonlar kalsiyum depozitleri de içerir.

Amerikan Kalp Birliği Damar Lezyonları Komitesi lezyonun ilerleme sürecini 8 değişik safhaya ayıran yeni bir sınıflandırma ortaya koymuştur[7].
Tip 1 lezyon en erken lezyondur ve minör lipid birikimleri ve seyrek makrofaj köpük hücreleri ile karakterizedir. Doğumdan hemen sonra bebeklerin %45'inde Tip 1 lezyon vardır. Bu lezyon çocukluğun ilk yıllarında azalır ama 10 yaş civarında tekrar artmaya başlar.
Tip 2 lezyonlarda makrofaj köpük hücreleri daha fazla sayıdadır ve klasik olarak yağlı çizgilenmeler şeklinde organize olmuştur. Tip 2 lezyonlarda az miktarda T-lenfosit hücreleri, mast hücreleri ve lipitle dolu düz kas hücreleri de vardır.
Tip 3 lezyon klasik patoloji tarafından aterosklerotik plak veya aterom olara tanımlayan ilk safhayı yansıtır. Tip 2 lezyona göre en önemli ayırt edici özelliği küçük ekstraselüler lipid depozitlerinin varlığıdır. Tip 3 lezyonun varlığının gelecekteki klinik hastalığın göstergesi olduğuna inanılmaktadır.
Tip 4 lezyonlar ekstraselüler lipid miktarı artmış ve hücreden yoksun bir kolesterol havuzu oluşmuştur. Lezyon genellikle yarım ay şeklindedir ve damar duvarının kalınlığını arttırır. Bu safhada orijinal lümen hacmini korumak için arterde yeniden yapılanma oluşur. Damarın dış kontürü oval şeklini alır ve bu nedenle anjiografik görüntülenmeleri çok zordur. Yeni yapılmış anjiogramda normal görünen bir koroner arterin bir bölümünde tıkanıklık veya önemli derecede stenoz geliştiği zaman yırtılmış Tip 4 lezyonlarda trombus oluşumu en muhtemel açıklamadır.
Tip 5 lezyonlar lipid çekirdeği kaplayan fibröz dokuda artış ile karakterizedir. Kollajen çoğu zaman bu lezyonun önde gelen özelliği olup plak hacminin çoğundan sorumludur. Kapillerin plak içerisine ilerlemesi de Tip 5 lezyonda görülen bir özelliktir. Tip 5 lezyonlar çoğunlukla büyüktür ve bu nedenle arterde remodeling ile kompensasyon gerçekleşmez. Sonuçta lümen daralır. Düz kontürlü olan bu daralma genellikle anjiografi ile saptanabilir. Tip 5 lezyonlar Tip 4 lezyonlara göre daha fazla fibröz doku içermelerine rağmen yırtılmaların çoğu bu lezyonda görülür. Bunun nedeni olarak tipik olarak plakla normal intima arasındaki sınır bölgesinde ince bir fibröz doku tabakasının bulunması ve lezyonun lümeni daraltıp laminar kan akımlarına daha fazla maruz kalması düşünülmektedir.
Tip 6 lezyonlar trombotik depozitler ve kanama içeren plaklardır. Bu lezyonun gelişmesinin temel nedeni plak yırtılmasıdır. Ayrıca subendotelyal dokuda fissürler, erozyonlar ve ülserasyonlar da sık olarak gözlenir. Akut miyokardial enfarktüs ve kararsız anjina pektoris gibi klinik olaylar çoğunlukla Tip 6 lezyona bağlıdır. Yırtılmış bir plağın üzerinde oluşan trombusün çoğu fibrinolitik sistem tarafından elimine edilir. Ancak materyalin bir kısmı plağın içine girebilir. Bu süreç anjiografi ile birlikte görülebilen hızlı plak ilerleyişi vakalarının çoğundan sorumludur. Trombotik materyal yavaş yavaş düz kas hücreleri tarafından kolonize olur ve bu hücreler trombotik materyali fibröz doku haline dönüştürürler. Bu iyileşme sürecinin sonucu olarak lezyon Tip 5 morfolojisine geri döner.
Tip 7 ve Tip 8 lezyonlar lipid içermeyen veya az miktarda lipid içeren, ön planda kalsiyum depositleri(Tip 7 lezyon) ve kollejenden (Tip 8 lezyon) oluşan ilerlemiş lezyonlardır. Plak kalsifikasyonunun kinlik önemi belirgin değildir fakat lezyonları daha az elastik ve gerilim kuvvetlerine daha duyarlı hale getirdikleri düşünülmektedir.
Tip 8 lezyonlar Tip 5 ve Tip 6 lezyonlara göre daha stabildir. Tip 5 ve 6 lezyonlar Tip 8 lezyona dönüştürülebilirse klinik açıdan büyük kazanç sağlanabilir.

__________________
http://nevart.net/
Güzel Sanatlar Fakültesi/Lisesi Yetenek Sınavlarına Hazırlık Kursu
Resim Yağlı Boya Hobi Kursu
Hızlı ve Etkili Okuma Kursu
Çocuklar için Hızlı Okuma Kursu
Çocuklar için Resim Kursu
Diksiyon Kursu
Nefes Teknikleri Kursu
Kişisel Gelişim Kursları[/CENTER]
Alıntı ile Cevapla
  #5  
Alt 29.11.08, 09:46
Araştırma Görevlisi
 
Üyelik tarihi: Jul 2006
İletiler: 3.382
Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!
Standart Aterosklerozun patogenezi

4. ATEROSKLEROZUN PATOGENEZİ
Alman patolog Rudolf Virchow 1856'da aterosklerozun, plazma komponentlerinin arter duvarında enflamatuar bir yanıt ortaya çıkardığı zaman geliştiğini öne sürmüştü. Moleküler tıbbın gelişmesi ile ateroskleroz patogenezi için daha spesifik hipotezler belitmek olası hale gelmiştir. Ross ve arkadaşları 1974'de arteryal zararın trombositlerden veya diğer hücrelerden lokal PDGF salınımına neden olduğunu öne sürmüştür[8]. Bu durum düz kas popülasyonunda proliferatif bir yanıtı başlatabilir ve ateroskleroza yol açabilirdi. Brown ve Goldstein 'nın LDL reseptörlerini ve kolesterol metabolizmasını keşfetmesi ''kolesterol hipotezi''nin etkin farmakolojik ve genetik araçlarla test edilmesine olanak sağlamıştır. Deneysel modellerde ve insanlarda serum kolesterolü (özellikle LDL kolesterol) ve aterosklerozun derecesi arasında doğrudan bir ilgileşim olduğu açık bir şekilde gösterilmiştir.
Günümüzde kabul gören ateroskleroz indüksiyon hipotezi şöyledir. Hiperkolesterolemi gibi proaterojenik uyarılara maruz kalan deney hayvanlarında ilk saptanan değişiklikler subendotelyal intimada kan kaynaklı lipidlerin ve endotelyum yüzeyinde lökosit adezyon moleküllerinin görülmesidir. Plazama LDL düzeyleri yükseldiği zaman çok miktarda LDL endotelde geçerek intimaya girer. Transendotelyal permeabilitenin arttığı arteryal ağacın dallanma bölgelerinde bu süreç hızlanır. LDL'nin intimadan eliminasyonu bu bölgedeki mikradamarların eksikliğine bağlı olarak sınırlıdır. Matriks proteoglikanlarının LDL'ye afinitesi dolayısıyla LDL matrikse bağlanır ve LDL havuzu oluşur. LDL intimada agregasyon, oksidasyon ve degradasyon içeren bir seri modifikasyona uğrar. Kanda LDL'yi oksidasyondan koruyan antioksidanların intimada aynı süreci neden önleyemediği bilinmemektedir. LDL'nin oksidasyonu lizofosfatidilkolin gibi modifiye lipidlerin salınımına yol açar. Bu lipid türlerinin bazıları endotel hücrelerini aktive eden sinyal molekülleri olarak rol aynar. Bu durum vasküler hücre adhezyon molekülü olan VCAM-1'in ekspresyonuna yol açar. VCAM-1 monosit ve T lenfositler için bir reseptördür. VLA-4 adında karşı reseptör taşıyan bu hücrelerin VCAM-1'e bağlanması monosit ve T lenfositlerin lipid birikim ve modifikasyon bölgelerinde endotel yüzeyine yapışmasına neden olur. Makrofaj, endotel hücreleri ve düz kas hücreleri tarafından üretilen kemokinler lipid birikimi ve oksidasyonu ile ilişkilidir. Ayrıca okside kolesterol agregatları kopleman aktivasyonu yoluyla kemotaktik sinyallerin oluşmasına neden olur. Her iki uyarı mononükleer hücrelerin endotel tabakasının interselüler yarıklarından subendotelyal intimaya göçünü başlatır. Bunun dışında hücre hasarı esnasında ortaya çıkan ısı şok proteinlerinin de endotelyumu aktive ederek monosit ve T lenfositlerin girişini başlattığı gösterilmiştir. İntimada monositler makrofajlara dönüşür. Bu süreç aktive olmuş damar hücreleri tarafından üretilen M-CSF (monosit koloni uyarıcı faktör) tarafından başlatılır. Makrofaj aterosklerotik lezyonun oluşmasında çok önemli bir rol oynar. Okside lipoproteinleri içine alma kapasitesinden dolayı kolesterolü biriktirir ve lipid dolu köpük hücresine dönüşür. Köpük hücresi aterosklerozun ilk örnek hücresidir. Makrofajlar okside LDL'yi temizleyici reseptörler (ScR) vasıtasıyla alırlar. Okside LDL'nin makrofajlar tarfından alınımı bunun parçalarının antijen spesifik T hücrelerine sunulmasına yol açar. Bu durum proenflamatuar sitokinlerin üretimine yol açan bir immün reaksiyonu başlatır. Bu sitokinler interferon-gama, tümör nekroz edici faktör-alfa ve interlökin-1'dir.Bunlar endotelyum hücreleri üzerinde etki ederek adhezyon moleküllerinin ekspresyonunu ve prokoagulan aktiviteyi uyarır. Makrofajlar üzerine etki ederek proteazları, endositozu, nitrik oksidi(NO) ve sitokinleri aktive eder. Son olarak düz kas hücreleri üzerine etki ederek NO üretimini uyarır ve büyümeyi, kollojen-aktin ekspresyonunu baskılar. İnsanda T hücrelerinin plaktan izole edilmesi ve klonlanması bunların önemli bir bölümünün okside LDL'yi tanıdığını göstermiştir. LDL oksidasyonla otoantijene dönüşen bie endojen partikül olarak kabul edilir. Ateroskleroz için okside LDL'ye ek olarak ek olarak diğer bazı aday antijenler öne sürülmüştür. Bunlar ısı şok protein60, Chlamydia pneumoniae, Sitomegalovirüs(CMV) ve Herpes simpleks tip 1'dir.
Yağlı çizgilenme esas olarak sağlam endotelde köpük hücrelerinin az sayıda T hücresi ve ekstraselüler kolesterolle birlikte birlikte birikmesidir. Klinik önemi yoktur. Ancak bazı yağlı çizgilenmeler gerçek aterosklerotik, fibrin ve yağ içeren plaklara dönüşür. Bu durum tipik olarak hemodinamik zorlanma bölgelerinde olur. Düz kas hücreleri subendotelyal aralığa göç ederek bölünürler ve ekstraselüler matriksi sentezlerler. Sonuç olarak lezyonun lipid dolu çekirdeğini endotelyal yüzeyden ayıran fibröz bir şapka oluşur. Bu şapka çevresine kendi matriksinin kalın tabakaları bulunan uzun düz kas hücrelerinden oluşur. Fibröz şapka oluşumunu başlatan uyarılar muhtemelen düz kas aktivasyonunu uyararak etki ederler. Arter duvarındaki lokal faktörlerin düz kas hücresini aktive etmesi olasıdır. Büyüme faktörlerinden temel fibroblast büyüme faktörü (bFGF) ve PDGF bu uyarıyı yapabildikleri gösterilen ikisidir.
Ayrıca PDGF düz kas hücreleri için kemotaktik bir faktör olarak rol oynar. Aynı zamanda shear streste kan akımına bağlı olarak değişiklik görüldüğünde endotel hücrelerinde PDGF üretiminin arttığı görülmüştür[9].Hematopoetik hücreler ve özellikle trombosit ve makrofajlar da PDGF üretebilirler. Bu nedenle yağlı çizgilenmeden fibröz plağa dönüşüm ile ilgili akla yakın bir senaryo, hemodinamik stresin ve enflamatuar aktivasyonun trombositler ve makrofajlardan PDGF salınımına neden olmasıdır. Bu durum düz kas hücrelerinin göç etmesini, bölünmesini ve fibröz şapkayı oluşturmasını uyarır. Lipid çekirdek fiziksel olarak endotelyal yüzeyden ayrılmış ve plak stabilize olmuştur. Bunun bedeli ise lümenin daralmasıdır.
Lümen hacminin ilerleyici bir şekilde azalması efor anjinası ve klodikasyon gibi klinik olaylara yol açabilir ama çok büyük plakların bile asemptomatik olabilmesi ilginç bir durumdur. Akut klinik komplikasyonların gelişmesi genellikle ek bir patogenetik olayın gerçekleşmesini gerektirir (plak üzerinde trombus oluşumu).Suçlu lezyonlar olarak da adlandırılan üzerinde mural trombusün bulunduğu lezyonlarda hemen her zaman yüzey hasarı bulgusu vardır. Lezyonların yaklaşık %80'ninde endotelden geçerek plağa giden küçük fissürler vardır. Buna karşılık %20'sinde endotelyal deskuamasyon bölgeleri bulunur. Plakların neden yırtıldığının en önemli ipucu aktive makrofaj, T lenfosit ve mast hücrelerinin yırtılma bölgesi civarında bol miktarda bulunduğunun gözlemlenmesidir[10]. Bu durum yırtılmayı başlatan olayın enflamatuar bir mekanizma olduğuna işaret eder. Bu karasız anjina gibi akut koroner sendromlu hastalarda dolaşımda sitokinlerin ve aktive T lenfositlerin saptanması ile desteklenmiştir[11]. Eldeki bulgular ışığında plak aktivasyon teorisine göre koroner plaklarda enflamatuar aktivasyon lipidler, sitokinler, antijen veya mikroorganizmalar tarafında indüklenebilir. Aktive makrofajlar plak şapkasının kollajen liflerini sindiren matriks metalloproteinazlarını salgılar. Aktive T hücreleri şapkadaki düz kas hücreleri yoluyla proliferasyonu ve kollajen sekresyonunu baskılayan sitokinleri üretir. Aktive mast hücreleri şapka yapılarını da degrade edebilen şimaz gibi proteazları salgılar. Tüm bu faktörler fibröz şapkayı zayıflatır ve sonuçta plağın yüzeyinde fissürler oluşur. Subendotelyal adhezif ve prokoagülan yapıların ortaya çıkması ve enflamasyonun etkisiyle doku faktörünün ekspresyonunun indüklenmesi ile bu fissürler trombus oluşan bölgeler haline gelir. Trombüsler lümeni tıkayabilir ve sonuçta miyokard enfarktüsü gelişir.

__________________
http://nevart.net/
Güzel Sanatlar Fakültesi/Lisesi Yetenek Sınavlarına Hazırlık Kursu
Resim Yağlı Boya Hobi Kursu
Hızlı ve Etkili Okuma Kursu
Çocuklar için Hızlı Okuma Kursu
Çocuklar için Resim Kursu
Diksiyon Kursu
Nefes Teknikleri Kursu
Kişisel Gelişim Kursları[/CENTER]
Alıntı ile Cevapla
  #6  
Alt 29.11.08, 09:48
Araştırma Görevlisi
 
Üyelik tarihi: Jul 2006
İletiler: 3.382
Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!
Standart Aterosklerotik kalp hastalığının epidemiyolojisi ve risk faktörleri

5. ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIĞININ EPİDEMİYOLOJİSİ VE RİSK FAKTÖRLERİ
Ateroskleroz dünya genelinde insanlarda en önde gelen ölüm nedenidir[12]. Geleneksel olarak gelişmiş ülkelerin bir problemi olarak kabul edilmesine rağmen ülkemizde de erişkinlerde en önde gelen morbidite ve mortalite sebebidir[13]. Ülkemizde koroner kalp hastalığının prevalansı hakkındaki bilgiler TEKHARF çalışmasının 1990 kesit taramasında, insidansı da 1998 yılına kadar geçen izlemde araştırılmıştır. 1990 yılındaki taramada sağlanan veriler ülkemizde 1.050.000 koroner kalp hastasının bulunduğunu ortaya çıkarmıştır[14].
Yine aynı çalışmadan elde edilen verilere göre yıllık insidans erkeklerde yüzbinde 840, kadınlarda 620 olarak bulunmuştur. TEKHARF verilerine göre ülke genelinde tüm nedenlere bağlı ölümlerin %42'si KKH'na bağlıdır. KKH yıllık mortalitesi erişkin erkeklerde yüzbinde 510, kadınlarda 530 bulunmuştur[15]. Bu, yılda (85 bini erkek) 135-140 bin kişinin koroner nedenle kaybedildiği anlamına gelmektedir.

__________________
http://nevart.net/
Güzel Sanatlar Fakültesi/Lisesi Yetenek Sınavlarına Hazırlık Kursu
Resim Yağlı Boya Hobi Kursu
Hızlı ve Etkili Okuma Kursu
Çocuklar için Hızlı Okuma Kursu
Çocuklar için Resim Kursu
Diksiyon Kursu
Nefes Teknikleri Kursu
Kişisel Gelişim Kursları[/CENTER]
Alıntı ile Cevapla
  #7  
Alt 29.11.08, 09:49
Araştırma Görevlisi
 
Üyelik tarihi: Jul 2006
İletiler: 3.382
Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!
Standart Sabit modifiye edilemeyen faktörler

6. SABİT (MODİFİYE EDİLEMEYEN) FAKTÖRLER
Bu faktörler yaş, cinsiyet, aile öyküsü, etnik grup ve vasküler hastalık öyküsüdür.
Akut miyokard enfarktüsü, felç ve periferik arter hastalığının insidansları güçlü bir şekilde yaşa bağımlıdır. Erkeklerde yaşın 45 ve üzeri, kadınlarda ise 55 ve üzeri veya erken menapoz olması koroner kalp hastalığı için risk oluşturmaktadır.
Her iki cinste majör kardiyovasküler risk faktörlerinin aynı olmasına karşı KAH erkeklerde kadınlarda 10-15 yıl daha erken başlamaktadır. Amerika'da 60 yaşına dek 17 kadından sadece birinin; erkeklerin ise 5'inden birinin başına koroner vasküler olay gelmektedir.60 yaşından sonra gerek erkek gerekse kadınlarda ölümün önde gelen nedeni KAH olmakta ve erkeklerin sayısı kadar kadın da hastalıktan ölmektedir[16].
Diyabet kadınlarda kadın olmanın kazandırdığı koruma faktörünü yok edecek düzeyde güçlü bir risk faktörüdür. Cinsiyetin KAH riski üzerindeki çarpıcı etkisi kolesterole bağımlıdır. Total kolesterol 150mg/dl'nin üzerinde değilse ne erkeklerde ne de kadınlarda KAH gelişmemektedir. Düzey ne kadar yüksekse olay riski daha yüksektir ve cinsiyetten bağımsız olarak olay daha erken ortaya çıkmaktadır[17].
Prematür menapoz (45 yaş öncesi) veya ooferektominin KAH riskinde artışa yol açtığı bilinmektedir. Ancak overlerin korunduğu basit histerektomilerden sonra da riskin artması menstürasyon kaybına bağlanmıştır[18].
Ailede erken başlangıçlı KAH öyküsünün bir sonraki nesilde yüksek riskle ilişkili olduğu iyi bilinmektedir. Bu riskin yaşamın erken döneminde paylaşılan ortamı veya ortak genleri ne derecede yansıttığı bilinmemektedir. En sık görülen kalıtsal dislipoproteinemilerden biri bile pozitif aile öyküsünün etkisini açıklayamayacak kadar nadir görülür.
KAH'a bağlı mortalitede belirgin ve farklı coğrafi varyasyonlar ilk bakışta önemli ırksal farklılıklar olduğınu işaret eder. Ancak değişik risk modellerine sahip bir toplumdan diğer bir topluma göç edenlerde insidansda hızla belirginleşen büyük değişiklikler, yaşam tarzı ve davranışlardaki farklılıkların coğrafi heterojenitenin önemli bir bölümünü açıklayabileceğini göstermektedir[19].
Bir arteryel alanda vasküler hastalık olması diğer alanlarda hastalık gelişmesi açısından önemli bir risk faktörüdür. Serebrovasküler olayları takiben aspirin tedavisi ile ilgili analizlerde KAH'a bağlı olarak felce bağlı olandan daha çok sayıda hasta öldüğü gözlenmiştir[20].
Benzer şekilde intermitan klodikasyon felç için bir risk faktörüdür[21].

__________________
http://nevart.net/
Güzel Sanatlar Fakültesi/Lisesi Yetenek Sınavlarına Hazırlık Kursu
Resim Yağlı Boya Hobi Kursu
Hızlı ve Etkili Okuma Kursu
Çocuklar için Hızlı Okuma Kursu
Çocuklar için Resim Kursu
Diksiyon Kursu
Nefes Teknikleri Kursu
Kişisel Gelişim Kursları[/CENTER]
Alıntı ile Cevapla
  #8  
Alt 29.11.08, 09:55
Araştırma Görevlisi
 
Üyelik tarihi: Jul 2006
İletiler: 3.382
Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!
Standart Majör modifiye edilebilir risk faktörleri

7. MAJÖR MODİFİYE EDİLEBİLİR RİSK FAKTÖRLERİ
LİPOPROTEİNLER: Yüksek serum total ve LDL kolesterol ile düşük serum HDL kolesterol KAH için bağımsız majör risk faktörleridir. Total ve LDL kolesterol düzeyi ne kadar yüksekse aterosklerotik olay görülme riski o kadar yüksektir. Ortalama kolesterol düzeylerinin göreceli olarak yüksek olduğu toplumlarda düşük HDL kolesterol KAH'ı öngören güçlü bir parametredir. Ancak ortalama serum total (ve LDL) kolesterol düzeylerinin düşük olduğu toplumlarda bir öngördürücü olmayabilir[22]. Bu bağlamda düşük HDL kolesterol diğer majör risk faktörlerine (sigara, hipertansiyon, diyabet) benzer. Yani aterosklerozu yüksek LDL düzeyleri söz konusu olduğunda uyarır. Lipoproteinlerin ateroskleroza yol açma kapasitelerinin kimsen büyüklüklerine bağlı olması arter duvarında geçemeyecek kadar büyük olan VLDL ve şilomikronların aterojenik olmamasını açıklar. Trigliseritlerin ateroskleroz ile bağlantısı tartışma konusu olmuştur. Trigliseritten zengin lipoproteinlerin hepsi aterojenik değildir. Küçük VLDL ve IDL'lere bağlı daha az şiddetli hipertrigliserideminin aksine şilomikronlara ve büyük VLDL formlarına bağlı hipertrigliseridemi aterojenik değildir. Obezite ve kilo fazlalığı, fizik aktivite azlığı, aşırı alkol alımı, aşırı karbonhidratlı beslenme, diyabet, kronik böbrek yetersizliği, nefrotik sendrom gibi hastalıklar, kortikosteroidler, östrojenler, retinoidler, yüksek doz beta-bloker gibi ilaçlar ve ailevi kombine hiperlipidemi, ailevi hipertrigliseridemi, ailevi disbetalipoproteinemi gibi genetik bozukluklar trigliserit yüksekliğine neden olurlar[27]. Yüksek plazma lipoprotein(a) konsantrasyonları iskemik kalp hastalığı riski yüksek olan bireyleri tanımlar. Lp(a)'nın kesin kontrol mekanizması bilinmemesine rağmen plasminojene yapısal olarak benzerliği yüzünden onun trombolitik aktivitesini inhibe ettiği veya LDL kolesterolün plağa gelmesini etkilediği düşünülmektedir. Plak içeriği açısından son ani koroner ölüm çalışmaları erkeklerde ve menapoz sonrası kadınlarda yüksek total kolesterol ve düşük HDL kolesterolün; ve özellikle yüksek total/HDL kolesterol oranının hassas, yırtılmaya yatkın, tromboz eklenme riski yüksek plak oluşma riskini arttırdığı belirtilmektedir[23]. HDL-k düşüklüğü ülkemiz için çok önemli bir risk faktörüdür. HDL-k düşüklüğünün (çoğu insülin direnciyle ilgili) trigliserit yüksekliği, şişmanlık, fizik aktivite azlığı, tip 2 diyabet, sigara kullanımı, aşırı karbonhidrat alımı ve bazı ilaçlar gibi sebepleri vardır(27).
SİGARA: Hem yüksek riskli hem de düşük riskli toplumlarda aterosklerozla ilişkili klinik olaylarda majör ve değiştirilebilen tek risk faktörüdür. Birleşik Devletler'de KAH'na bağlı ölümlerin %30'u sigaraya bağlanmaktadır. Çok yönlü analizle yapılan istatistiksel değerlendirmede sigara diğer risk faktörlerinden bağımsız olarak KAH riskini arttırır. Ancak bu, sigara KAH'nın bağımsız bir nedeni demek değildir. Sigara içme patogenetik olarak kolesterole bağlı bir risk faktörüdür ve diğer risk faktörleriyle sinerjistik yönde etki ederek KAH riskini arttırır. Sigara içen sağlıklı genç erişkinlerde endotel bağımlı vazodilatasyonda doza bağlı ve geriye dönebilen bir bozulma saptanmıştır[24]. Sigara koroner arter spazmına da katkıda bulunur[25]. Sigara stabil anjina için değil ama miyokard enfarktüsü için güçlü bir prediktördür. Bu sigaranın ateroskleroza yol açmadığı ama belli bir ateroskleroz düzeyine ulaşan kişilerde trombotik olay riskini arttırdığı anlamına gelebilir. Mevcut bilgiler sigaranın doku faktör ekspresyonunu arttırarak plağın trombojenitesini arttırabileceğini düşündürmektedir. Miyokard enfarktüsü oluşumunda hiperkolesterolemi ile sigara arasında güçlü bir sinejistik etkileşim bulunmaktadır. İlki koroner aterosklerozu diğeri ise miyokard enfarktüsünü tetiklemektedir. Sigaranın miyokard enfarktüsünü tetiklediği spesifik mekanizmalar bilinmemekle birlikte büyük ihtimalle lokal (plak trombojenitesi) veya sigaraya bağlı sistemik faktörlerin meydana getirdiği koroner plaktaki tromboza bağlıdır[26].

Sigaranın aterojen değil de trombojen olduğuna dair bazı kanıtlar şunlardır:
1-Sigara trombüsün aracılık ettiği olaylarda (MI gibi) güçlü bir risk faktörü olmasına karşın aterosklerozun yalnız semptomlarının neden olduğu durumlarda (anjina pektoris gibi) güçlü bir risk faktörü değildir.
2-Anjiografik olarak sigara yavaş plak progresyonundan ziyade koronerlerde hızlı tıkanmayla ilişkilidir.
3-Miyokard enfarktüsünde tromboliz sonrası sigara içenlerde içmeyenlere göre damarda daha az residü duvar hastalığı kalmaktadır.
4-Sigara sistemik hipertrombotik durumlarla ilişkilidir.(sistemik trombin üretimi, aktive plateletler, yüksek fibrinojen düzeyi)
5-Patoanatomik olarak sigara ile koroner tromboz arasında güçlü bir ilişki varken altta yatan ateroskleroz ile ilişki zayıftır.
6-Sigaranın bırakılmasıyla enfarktüs riskinin hızla ve ciddi ölçüde azalmasıdır.
HİPERTANSİYON: Erişkinde sistolik kan basıncının 140 mmHg ve üzeri olması, diyastolik basıncın 90 mmHg ve üzeri olması hipertansiyon olarak kabul edilir. Yüksek normal kan basıncı 130-139/85-89 mmHg olarak kabul edilir. Sistolik kan basıncının 140 mmHg ve üzeri olması fakat diyastolik kan basıncının 90 mmHg 'nın altında olması izole sistolik hipertansiyon varlığını ifade eder. Hipertansiyon bütün aterosklerotik kardiyovasküler olayların %35'inden sorumludur. Koroner kalp hastalığı hipertansiflerde normotansiflere göre 2-3 kat daha fazladır[28]. Hipertansiyon kadın ve erkeklerde akut miyokard enfarktüs riskini 2-3 misli arttırmaktadır. Diyastolik kan basıncında 15 mmHg veya sistolik kan basıncında 25 mmHg'lık yükselme yenileyen enfarktüs riskini sırasıyla %40 ve %37 arttırmaktadır[29]. Bu durum diğer risk faktörlerinden bağımsızdır. Hipertansiyonu olan ve akut miyokard enfarktüsü geçirenlerde angina pektoris, sessiz iskemi, atriyal fibrilasyon, ventrikül taşikardisi, ventrikül fibrilasyonu, kardiyojenik şok normotansiflere göre daha fazladır. Koroner arter hastalığı olan veya koroner damar operasyonu yapılan hipertansiflerde 5 yıllık mortalite normotansiflere göre daha fazladır[30]. Hipertansiyonda koroner kalp hastalığı oluşturan mekanizmalar arasında sistolik ve diyastolik kan basıncının yüksekliği yanında endotel disfonksiyonu, anjiotensin II aktivitesinin artışı, lipoprotein(a) yüksekliği vardır. Yüksek-normal kan basıncı olanlarda da risk yükselmiştir[31]. Hipertansiyonda koroner kalp hastalığı riskini arttığını gösteren etkenler nabız basıncında artış(63 mmH ve üzeri olması), mikroalbuminüri(günde 30-300 mg), hiperürisemi, sol ventrikül hipertrofisi, dislipidemi, diyabet, obezitenin varlığı ve C-reaktif protein yüksekliğidir[32].
DİYABET: Toplumumuzda prevalansı kaygı verici biçimde artma eğiliminde olan bir risk faktörüdür. Diyabetik olgularda ateroskleroz daha sık ve erken yaşta görülmektedir. Diyabet özellikle kadınlarda yaş ve menapozdan bağımız olarak koroner arter hastalığı riskini arttırmaktadır. KAH sıklığı diyabetik erkeklerde 2, kadınlarda 4 kat fazladır. Miyokard enfarktüsü geçirmiş diyabetik olgularda hastane içi mortalitenin diyabeti olmayanlara göre %50 daha fazla ve 2 yıllık mortalitenin 2 kat sık olduğu saptanmıştır[33]. Diyabetik olgulardaki kardiovasküler mortalite ve morbidite artışında KAH'ın yaygınlığı, koagulasyon ve fibrinoliz bozuklukları, trombosit fonksiyon bozuklukları rol oynamaktadır. Ayrıca hiperglisemi glikozilasyon son ürünlerinin damar duvarında birikimini arttırarak doğrudan toksik etki göstermekte ve endotel disfonksiyonuna yol açmaktadır. Amerikan Diyabet Derneği'nin kriterlerine göre açlık kan şekerinin >126 mg/dl olması diyabet, 110-126 mg/dl bozulmuş açlık glukozu olarak tanımlanmaktadır[34]. Bozulmuş açlık glukozu olan hastaların çoğunda oral glukoz tolerans testi 2. saat değeri <200 mg/dl 'dir ve bu durum artmış koroner arter hastalığı riski ile yakın ilişkilidir. Diyabetik olgularda vasküler komplikasyonların gelişiminde hipertansiyon önemli bir risk faktörüdür ve diyabeti olmayanlara göre hipertansiyon 2 kat daha sıktır. Hem makrovasküler hem de mikrovasküler komplikasyonları azaltmada kan basıncının kontrolünün önemi açık olarak gösterilmiştir[35]. Bu olgularda hipertansiyon erken ve sıkı bir şekilde tedavi edilmeli, hedef kan basıncı <130/80 mmHg olmalıdır. İyi kontrol altında olmayan diyabette tipik olarak trigliserit yüksekliği ve HDL düşüklüğü bulunur. Trigliserit yüksekliği LDL kolesterol metabolizmasını etkileyerek aterojenik olan daha küçük ve yoğun LDL partiküllerinin oluşmasına yol açar. Diyabetik dislipidemide insülin direnci rol oynar.
OBEZİTE: Morbidite ve mortalite artışı ile ilişkili olan obezite artık bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Obezitenin ilk aşamalarında metabolik ve nöroendokrin değişiklikler söz konusudur. Tedavi edilmediğinde asemptomatik metabolik değişiklikler hipertansiyon, dislipidemi ve diyabet gibi klinik tablolarla karşımıza çıkmaktadır. Obezite ölçütü olarak kullanılan beden kitle indeksi (BKİ) ölçütüyle Dünya Sağlık Örgütü tarafından yapılan sınıflamada 18.8-24.9 normal, 25-29.9 kilo fazlalığı, >30 obezite, >40 ileri derecede obezite olarak tanımlanmaktadır[36]. BKİ'deki bir birimlik artış koroner kalp hastalığının mortalitesinde %4-5 artışa neden olmaktadır. Obezite genel mortalitede de artışa yol açmaktadır. Tip 2 diyabeti olan olguların %67'sinde BKİ'nin kilo fazlalığı, yarısında ise obezite sınırlarında olduğu saptanmıştır. Eşlik eden metabolik anormallikler obezitenin derecesi ve süresi ile artmaktadır. Obez bireylerde CRP ve lipoprotein(a) düzeylerinin de yüksek olduğu gösterilmiştir[37].Karın içi yağ kitlesinin artması ile karakterize abdominal obezite kardiyovasküler riski özellikle arttıran bir alt grubu oluşturmaktadır. Obez kişilerde tip 2 diyabet gelişme riski 2 kat fazla iken bu risk abdominal obezitesi olanlarda 10 kat fazladır. Bel çevresinin kadınlarda >88 cm, erkeklerde >102 cm olması durumunda abdominal obezite tanısı konur. Abdominal obezite sıklıkla metabolik sendromun bir unsuru olup insülin direnci, bozulmuş açlık glukozu, hipertansiyon, trigliserit yüksekliği ve HDL kolesterol düşüklüğü ile birliktedir. Obezite toplumumuzda sıklığı giderek artan bir risk faktörüdür. Gerek çocukluk gerekse erişkin yaşlarda fazla kilo alımının önlenmesi önemli bir hedef olmalıdır.
FİZİKSEL İNAKTİVİTE: Fiziksel aktivite azlığı (sedanter yaşam tarzı) koroner kalp hastalığı için önemli, bağımsız bir risk faktörüdür[38]. Egzersiz eksikliğinde harcanan kalori azlığından dolayı şişmanlık gelişmekte, bunun yanı sıra insülin direnci, kan lipid bozuklukları, hipertansiyon gibi risk faktörleri ortaya çıkmakta ve kardiyovasküler fonksiyonel kapasite azalmaktadır. Düzenli fiziksel aktivite ile kilo azalmakta, LDL-K ve trigliserit düzeyleri düşmekte, HDL-K düzeyleri yükselmekte, insüline duyarlılık artmakta, kan basıncı düşmekte, endotele bağlı vazodilatasyon ve fibrinolitik aktivite artmaktadır. Bu olumlu etkiler koroner kalp hastalığı riskini azaltmaktadır.
DİĞER RİSK FAKTÖRLERİ: Koroner arter hastalığı ailesinde erken KAH öyküsü olanlarda endotel fonksiyonlarının bozulmasıyla başlamaktadır. Endotel disfonksiyonu öncelikle erken ateroskleroz gelişen tip 2 DM'lu hastalar ve birinci derece yakın akrabaları ile KAH aile öyküsü olan bireylerde daha sık görülmüştür. Endotel disfonksiyonunun en önemli iki bulgusu damarlarda otonom fonksiyon bozukluğu ve sinir uyarı iletiminin değişmesidir[39]. Endotel disfonksiyonuna neden olan en önemli 2 faktör okside LDL ve sigaradır.
Lipoprotein(a) sıklıkla ailevi hiperlipidemide, trigliserit yüksekliği ve HDL düşüklüğü ile birlikte veya kombine hiperlipidemide bulunmaktadır. Lp(a) yüksekliğini tanımlamak için özellikle erken KAH aile öyküsü olan bireylerin standart laboratuar incelemelerine Lp(a) ve apo B ölçümü ilave edilmelidir. Erken KAH gelişenlerin lipid taramalarının %25'inde Lp(a) yüksekliğine rastlanmaktadır. Lp(a) LDL'nin değişik bağlarla modifiye olmuş bir formudur. Lp(a) plasminojen bağlayan molekül ve hücrelerle yarışarak fibrinolizisi değiştirir. Lp(a) reseptörleri ile makrofajlara bağlanarak köpük hücre oluşumuna ve aterosklerotik plakta kolesterol depolanmasına yol açar. PROCAM çalışmasında 35-65 yaşları arasında 788 erkek koroner olay sıklığı açısında 10 yıl izlendiğinde Lp(a) seviyesi 20 mg/dl olanlarda koroner olay daha düşük olanlara göre 2.7 kat daha sık görülmüştür. En fazla risk artışı LDL seviyesi 158 mg/dl, HDL seviyesi <35 mg/dl ve hipertansiyonu olan erkeklerde görülmüştür[40].
Homosistein sisteinin metionine dönüşümü sırasında oluşan intermediyer bir amino asittir.Kandaki normal homosistein seviyesi 5-15 mmol/L'dir. Hafif 15-30, orta 30-100 ve ağır >100 mmol/L olarak tanımlanmaktadır. Toplumun %5-7'sinde görülen homosisteinemia hafif yükseklik olan formdur. Orta derecede homosisteinemia'nın ateroskleroz için bağımsız risk faktörü olduğu ileri sürülmektedir[41]. Homosisteinemia, inflamatuvar etkiyle ve tromboz riskini arttırarak KAH riskini arttırmaktadır. Kanda homosistein düzeyinin yükselmesi genetik enzim defektleri, böbrek yetersizliği, karaciğer hastalığı, vitamin eksikliği (özellikle B12) ile oluşabilmektedir.
KAH risk faktörlerinden en önemlilerinden biri olan kolesterol hastaların hepsinde yüksek bulunmamaktadır. Framingham'da %50 hastada, Veterans çalışmasında 8500 hastanın %60'ında, Euroaspire çalışmasında %56 hastada kolesterol düzeyleri normal bulunmuştur[42]. Bu nedenle inflamasyon göstergeleri özellikle C-reaktif proteinin koroner arter hastalığının oluşması, akut ve kronik KAH sonuçlarını belirleme yönünde diğer risk faktörlerinden bağımsız önemli bir rol oynadığı düşünülmektedir. Kanda CRP artışının LDL'nin makrofajlara girişini arttırarak köpük hücresi oluşumunu arttırdığı, inflamatuvar ve prokoagülan etkisiyle plakların stabilizasyonunu bozduğu düşünülmektedir.

__________________
http://nevart.net/
Güzel Sanatlar Fakültesi/Lisesi Yetenek Sınavlarına Hazırlık Kursu
Resim Yağlı Boya Hobi Kursu
Hızlı ve Etkili Okuma Kursu
Çocuklar için Hızlı Okuma Kursu
Çocuklar için Resim Kursu
Diksiyon Kursu
Nefes Teknikleri Kursu
Kişisel Gelişim Kursları[/CENTER]
Alıntı ile Cevapla
  #9  
Alt 29.11.08, 10:05
Araştırma Görevlisi
 
Üyelik tarihi: Jul 2006
İletiler: 3.382
Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!
Standart Psikososyal faktörler ve koroner arter hastalığı

8. PSİKOSOSYAL FAKTÖRLER VE KORONER ARTER HASTALIĞI
Türk Kardiyoloji Derneği Koroner Kalp Hastalığı Korunma ve Tedavi Klavuzu 2002 'de psikososyal etkenler başlığı altında "ruhi depresyon, kaygı durumu, düşmanlık duygusu ve sosyal yalnızlık gibi psikososyal etkenler sigara içme gibi riskli davranışlara eşlik etmesi yanında sempatik sinir sitemini aktive etmeyi de içeren doğrudan fizyopatolojik mekanizmalar yoluyla koroner kalp hastalığı riskini arttırırlar" denmektedir.
Psikososyal faktörler koroner arter hastalığına sebep olabilir veya var olan hastalarda sağkalımı etkileyebilirler mi sorusuna verilebilecek cevap şöyledir: Koroner arter hastalığının gelişimi ve ilerlemesinde psikososyal faktörlerin önemi uzun zamandır tartışılmakla birlikte geniş bir literatür bilgisi psikososyal faktörlerin koroner arter hastalığı patogenezine çok önemli katkılar yaptığını ortaya koymaktadır[43].
Aşağıda başlıklar halinde psikososyal faktörler anlatılacaktır.
1-DEPRESYON VE İLİŞKİLİ SENDROMLAR: Depresyon önemli fonksiyonel bozukluk ve somatik şikayetlerin eşlik ettiği 2 hafta veya daha uzun süre devam eden ağır derecede deprese duygudurumu ve/veya anhedoni (yaşamdan zevk alamama) ile karakterize psikolojik bir hastalıktır. Koroner arter hastalığı olan kişilere major depresyon veya depresif semptomların prevelansı 3 kat fazladır. Sağlıklı veya koroner arter hastalığı bulunan popülasyonlarda KAH ve depresyon arasındaki ilişkiyi değerlendiren geçmiş epidemiyolojik çalışmalarda major depresyon epizodları varlığı ile kardiyak olay insidansı arasında güçlü, prospektif bir ilişki olduğu gözlenmiştir[44,45]. Major depresyon yokluğunda yalnızca depresif semptomların bulunmasının da artmış kardiyak risk ile ilişkili olduğu gözlenmiştir[46]. Depresyonun bir alt grubu olan ümitsizlik özellikle dikkat çekicidir. Ümitsizlik içerisindeki erkeklerde zaman içinde daha ciddi karotis aterosklerozu geliştiği gösterilmiştir[47].
Depresyonlu bireylerde sigara, alkol gibi sağlıksız alışkanlılar ve düşük hasta kompliyansı sık olarak görülür. Bu indirekt etkiler dışında depresyonun direkt patofizyolojik etkileri 3 yolla olur. Hiperkortizolemi, trombosit fonksiyonlarında yapısal bozulmalar, bozulmuş vagal tonus-azalmış kalp hız değişkenliği bu üç farklı mekanizmalardır. Hiperkortizolemi ve artmış trombosit reaktivitesi depresyonun proaterojenik etkileri için teorik temel oluştururlar.
2-ANKSİYETE: 3 tane geniş ölçekli ve toplum bazlı çalışmada anksiyete bozuklukları ile kardiyak ölümler arasındaki ilişki araştırılmıştır[48, 49, 50]. Bu sonuçlara göre fobi ve ani kardiyak ölümler arasında güçlü bir ilişki vardır. Aynı ilişkinin miyokard enfarktüsü ile gösterilememiş olması alta yatan mekanizmanın ventriküler aritmi olabileceğini düşündürmektedir. Bu hipoteze destek olarak anksiyete bozukluğu olan kişilerde kalp hızı değişkenliğinde azalma gösterilmiştir[51].
3-KİŞİLİK VE KARAKTER ÖZELLİKLERİ: A tipi kişilik bozukluğu sabırsız, yarışmacı, düşmanca davranışlar için potansiyeli bulunan kişileri tarif etmek için kullanılan bir terimdir. Framingham Çalışmasınının erken bulguları[52] ve Western Collaborative Group's çalımasının 8 yıllık takiplerinin ışığında[53] Ulusal Sağlık Enstitüsü A tipi kişilik bozukluğunu koroner kalp hastalığı için bağımsız bir risk faktörü olarak kabul etmişti. Fakat negatif bulguların yayınlanmasıyla A tipi kişilik bozukluğunun daha spesifik bir komponeneti olan düşmanlık duygusunun etyolojik önemi olabileceği ortaya atılmıştır. Düşmanlık duygusu yüksek seviyede olan KAH hastalarının anjioplasti sonrası daha yüksek restenoz oranlarına sahip oldukları gösterilmiştir[54]. Ayrıca bu hastalarda seri karotis
USG'sinde daha hızlı ateroskleroz progresyonu[55]ve stres testi sırasında daha fazla iskemi olduğu[56] gösterilmiştir.
Düşmanlık duygusunun sigara, sağlıksız diyet, obezite, alkolizm gibi alışkanlıklarıyla beraberliği sıktır. Ayrıca bu tip insanlar psikolojik uyaranlara karşı normale göre daha yüksek nabız ve kan basıncı cevabı verirler. Gün içinde ambulatuar kan basınç seviyeleri yüksektir. Dolaşımda katekolamin ve kortizol düzeyleri yükselmiştir. Bu mekanizmalar yoluyla aterogenezi indüklemeleri mümkün görülmektedir.
4-SOSYAL İZOLASYON VE SOSYAL DESTEK EKSİKLİĞİ: Aile ilişkilerinin varlığı, arkadaş sayısı, çeşitli grup veya organizasyon üyelikleri bir kişinin sosyal ağını ifade eder. Orth-Gomer K ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmaya göre zayıf sosyal ağa sahip kişilerde koroner arter hastalığı insidansı 2-3 kat fazla fazla bulunmuştur[57]. Berkman ve arkadaşları düşük seviyede duygusal destek alan post-MI hastaların kardiyak olaylara yaklaşık 3 kat fazla maruz kaldıklarını göstermişlerdir[58].
Sosyal faktörlerin aterogenez patogenezindeki rolleri çeşitli hayvan deneylerinde de araştırılmıştır. Ratcliffe ve Cronin memeli ve kuşlarla yaptıkları bir çalışmada kalabalık ve sosyal karmaşaya maruz bıraktıkları hayvanlarda diğerlerine göre aterosklerotik lezyonlarda 10 kat artış rapor etmişlerdir[59]. Ratcliffe ve arkadaşları sosyal desteği, domuzları değişik gruplar halinde tutarak(yalnız, çift veya grup ) incelemişlerdir. Postmortem çalışma sonuçlarına göre koroner ateroskleroz yalnız dişilerde en fazla iken yalnız erkeklerde orta düzeyde, grup halindeki hayvanlarda ise en az düzeyde saptanmıştır[60]. Diğer bir otopsi çalışmasında 39 sinomolgus dişi maymunu 2 gruba ayrılmıştır. 15 tanesi her biri ayrı kafeslerde tutulurken diğer 24 tanesi grup olarak tek bir kafeste tutulmuştur. Her iki grup arasında plazma lipid düzeyleri açısından anlamlı bir fark olmadığı halde yalnız tutulan maymunlarda grup maymunlarına göre aterosklerozun boyutu 4 kat fazla bulunmuştur[61].
Yukarıdaki bulgular ışığında grup ve izolasyonla alakalı sosyal faktörlerin aterosklerozu başlatabileceği söylenebilir.
Kişinin sosyoekonomik durumunun düşük seviyede olması diğer psikososyal risk faktörleri ve sağlıksız yaşam alışkanlıkları ile sık birliktelik gösterir. Bu faktörlerin bir araya gelmesiyle kardiyak olay riskinde artma beklenebilir.
Sosyal faktörler sağlıksız yaşam alışkanlıkları (sigara, alkol vb.) ve direkt mekanizmalar (hiperkortizolemi) ile etki edebilmektedirler. İnsan çalışmalarında sosyal destek seviyesi ve istirahat kalp hızı arasında ters ilişki gösterilmiştir[62]. Sosyal faktörler aterogenezi otonomik sinir sistemi aktivasyonu yoluyla başlatıyor olabilir.
5-KRONİK VE SUBAKUT YAŞAM STRESİ: Koroner kalp hastalığı ile bağlantılı olarak en sık çalışılmış olan kronik stres kaynağı iş stresidir. İş stresinin birçok yönü araştırılmış olmasına karşın "iş gerilimi" unsuru özellikle dikkat çekicidir.
Karasek ve arkadaşları tarafından tanımlanan iş gerilim modelinde tarif edilen, yüksek beklentilere rağmen karar verme esnekliği zayıf olan bir iş yapısıdır[63].
Bu yapıya sahip işlerde çalışanlarda koroner arter hastalığı riskinin arttığı birçok çalışmada gösterilmiş olmasına rağmen [64, 65, 66] sadece 2 çalışmada [67, 68] negatif bulgular ortaya konmuştur.
Sonraki çalışmalar diğer bir iş modeli olan "beklenti-ödül"e odaklanmıştır. Beklentilerin çok ödüllerin az olduğu bu iş modeli ile yapılan çalışmalar hem gelecek kardiyak olayları tahmin etme hem de karotis aterosklerozunun progresyonuyla korele olma açısından anlamlı bulunmuşlardır[68, 69, 70].
Yukarıdaki bulgular ışığında denilebilir ki, iş stresi ile aterosklerozun gelişimi arasında güçlü bir nedensel ilişki söz konusudur.
Subakut yaşam stresi, birkaç ay boyunca stres dolu hayat deneyimlerinin toplamı olarak tarif edilmektedir. Holmes ve Rahe[71] tarafından geliştirilen geçmiş yaşam değişimleri skorlaması (recent life change score)'nın kullanıldığı bir çalışmada, testin yapılmasını takiben geçen 6 aylık periyodta miyokard enfarktüsü ve ani kardiyak ölüm vakalarının çoğunda test skorunun anlamlı olarak yüksek çıktığı saptanmıştır[72].
Diğer psikososyal faktörler gibi kronik stresin de kan basıncı ve nörohümoral aktivite artışı gibi dorudan patofizyolojik yolaklarla etkin olduğu düşünülmektedir.
Subakut stres ile ilgili durumlarda da nörohümoral aktivite artışı çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir[73,74].
Psikososyal faktörlerin her birisi ayrı antiteler olarak yukarıda anlatılmasına rağmen genelde bu stres kaynakları bir arada olma karakterindedir. Bu kümelenme riski daha da arttırmaktadır. Ayrıca birlikte bulundukları klasik major risk faktörlerinin etkilerini de arttırmaktadırlar. Örneğin sigara içen depresyonlu hastalar sigara içmeyen depresyonlu hastalara göre artmış kardiyak riskle karşı karşıyadırlar[46]. İş gerilimi yaşayan kişilerde yaşamayanlara göre daha fazla oranda depresyon görülmektedir[75].
Sinomolgus maymunları (Macaca fascicularis) psikososyal faktörlerin ateroskleroz patogenezindeki rollerini test etmek için uygun yaratıklardır. Bu hayvanlarda da insanlar gibi aterojenik diyetle beslendiklerinde koroner ateroskleroz gelişir. Bu maymunlar toplumsal organizasyon oluşturma ve sosyal alışkanlıklarını gösterme bakımından insanlara benzerlik gösteririler. Ayrıca benzer yüz ifadeleri ve vücut dilleri vardır. Bu davranışsal benzerliklerden dolayı kızgınlık, öfke ve düşmanlık duygularını araştırmada uygun modellerdir. Kaplan ve arkadaşları tarafından yayınlanan bir çalışmada[76] 30 erkek maymun 5 üyeli sosyal gruplara ve 2 ayrı sosyal ortama konulup aterojenik diyetle beslenmişlerdir. Stabil sosyal ortamdaki maymunların yeri değiştirilmezken stabil olmayan sosyal ortamdaki dominant erkeklerin yeri periyodik aralıklarla değiştirilmiştir.22 aylık periyod boyunca dominant erkekler dominanslarını ve ilişkilerini yeniden sağlamak zorunda kalmışlardır. Çalışma sonunda bu hayvanların koroner arterlerinin incelenmesi sonucu aterosklerozun en fazla stabil olmayan ortamda yaşayan dominant erkeklerde oluştuğu gözlenmiştir. İlginç olarak bu sonuçlar serum lipid konsantrasyonlarından ve kan basıncından bağımsız olarak gerçekleşmiştir.
Bir başka çalışmada[77] stabil olmayan ortamda yaşayan ve aterojenik diyetle beslenen maymunların yarısına beta-bloker verilirken diğer yarısına ilaç verilmemiştir. 26 hafta sonunda beta-bloker kullanılan grupta ateroskleroz düzeyinin anlamlı olarak az olduğu gözlenmiştir. Bu bulgu kronik psikososyal stresin aterojenik etkisinin sempatik aktivasyona bağlı olduğunu göstermektedir.
Endojen östrojen miktarının azalmasına neden olan overyan anormallikler veya yetersizlik premenopozal kadınlarda aterogenezi hızlandırabilir. Yapılan çalışmalarda dominant dişi maymunlarla karşılaştırıldığında subdominant dişilerin östradiöl konsantrasyonları belirgin derecede düşük bulunmuştur. Bu subdominant, overyan yetersizliği olan dişilerde koroner reaktivite anormallikleri ve aterosklerozun, dominant maymunlarla karşılaştırıldığında anlamlı olarak fazla olduğu görülmüştür[78, 79, 80].
6-AKUT YAŞAM STRESİ: Kardiyak olaylarda artış ile ilişkili akut stres kaynaklarından birisi yakın kişilerin vefatlarıdır. 95647 kişinin 4-5 sene takip edildiği bir çalışmada en yüksek rölatif mortalite hızı ölümlerden hemen sonra görülmüştür. 1 ay sonra mortalite hızı normal popülasyon seviyesine gerilemiştir[81]. Depremler ve terör olaylarından sonra da kardiyak olay hızında artışlar olduğu gözlenmiştir[82, 83].
Ani kızgınlık ve öfkenin miyokard enfarktüsünde akut bir tetikleyici olup olmadığını araştıran bir çalışmada[84] 1623 post-MI hastasına retrospektif bir anket uygulanmıştır. Çalışma sonucunda, öfke nöbeti sonrasında enfarktüs rölatif riskinin 2 kattan fazla artmış olduğu gözlenmiştir.
Akut psikolojik stresin miyokardiyal iskemi indükleyebilme kapasitesi laboratuarlarda değişik stres modelleri (mental, aritmetik ve sözel) ile araştırılmıştır. Değişik tekniklerle yapılan analizler sonucunda egzersiz ile indüklenebilir iskemisi olan hastaların yaklaşık yarısında mental stres ile de iskeminin indüklendiği gösterilmiştir[85]. İskeminin mekanizmasının mental stres ile indüklenen koroner vazokonstriksiyon olduğu ve ayrıca mental stres esnasında koroner mikrosirkülasyonun dilate olamadığı da gösterilmiştir[86, 87].
PIMI çalışmasında koroner arter hastalarında, mental stres süresince sistemik vasküler direncin arttığı, egzersiz testi sırasında ise azaldığı gösterilmiştir[88]. Aynı çalışmada bu artışın mental stres ile indüklenen miyokard iskemisinin en önemli hemodinamik özelliği olduğu rapor edilmiştir.
40 sağlıklı erkek ve kadında yapılan bir çalışmada[89] sistemik vasküler dirençteki artışın doğrudan periferal endotel disfonksiyonunun bir sonucu olduğı gösterilmiştir. Yine hayvan modelli bir çalışmada[90] akut stresin endotel disfonksiyonundan hasar ve nekroza kadar varabilen değişik seviyelerde koroner endotelyal anormalliklere neden olduğu gösterilmiştir.
Emosyonel stresin insanlarda koagulasyon anormalliklerine neden olabileceği bilinmektedir.42 hipertansif hastanın Hanshin-Awaji depremi öncesi alınmış olan kan örnekleri depremden 7 ila 14 gün sonra alınan örneklerle karşılaştırıldığında ikinci örneklerde hematokrit-fibrinojen gibi kan vizkozite belirteçlerinin ve hemostatik faktörlerinin arttığı görülmüştür. Bu parametreler ancak 4-6 ay sonra normal düzeylerine inmiştir[91]. Bu bulgular tek bir stres olayından sonra koagulasyon anormalliklerinin haftalarca sürebileceği tezini ortaya koymaktadır.
Son zamanlarda sempatik sinir sistemi aşırı hassasiyeti veya kardiyovasküler reaktivite olarak adlandırılan bir antite tariflenmiştir. Bu antitede kişiler bir stres oluşturucu ile karşılaştıklarında abartılı kalp hızı ve arteryal basınç artışı yanıtı vermektedirler. Yakın zamanda bu antite, seri karotis USG'nin kullanıldığı 4 ayrı çalışmada[92, 93, 94, 95] potansiyel aterojenik etkileri açısından değerlendirilmiştir. Her bir çalışmada normal bireylerle karşılaştırıldığında karotid aterosklerozonun progresyonunun bu kişilerde daha hızlı olduğu görülmüştür.
1999'da British Medical Journal 'da yayınlanan, olası psikososyal hipotezleri konu alan prospektif kohort çalışmalarının sistematik olarak gözden geçirildiği makalede şu sonuçlar ortaya çıkmıştır[96]. Sağlıklı populasyonda yapılan prospektif cohort çalışmalarından sonuçlarına göre A tipi kişilik/düşmanlık duygusu 14 çalışmanın 6'sında,depresyon ve anksiyete 11 çalışmanın tamamında,psikososyal iş karakteristikleri 10 çalışmanın 6'sında
,sosyal destek 8 çalışmanın 5'inde koroner kalp hastalıkları için etyolojik ve prognostik faktörler olduğu ortaya konmuştur..Koroner arter hastalığı bulunan populasyonda yapılan prospektif kohort çalışmalarının sonuçlarına göre ise A tipi kişilik/düşmanlık duygusunun 5 çalışmanın hiçbirinde prognostik önemi gösterilemezken depresyon ve anksiyetenin 6 çalışmanın 6'sında,psikososyal iş karakteristiklerinin 2 çalışmanın birinde ve sosyal desteğin10 çalışmanın 9'unda prognostik rolü olduğu gösterilmiştir.
Psikososyal risk faktörlerini major koroner arter hastalığı risk faktörü olarak tanımlamak şu an için tartışmalı bir konudur. Buna rağmen çok sayıda çalışma depresyon, sosyal desteğin az olması ve düşük sosyoekonomik durumun potansiyel risk faktörleri olduğunu ortaya koymuştur[97]. Dahası çok sayıda yayınlanmış araştırma psikosoyal risk faktörlerinin karotis USG ile ölçülen subklinik ateroskleroz gelişimi ve ilerleyişi ile ilgisini ortaya koymuştur.
Risk oranlarının değerlendirilmesinde değişik ölçüm ve metotların kullanılması psikososyal faktörleri inceleyen çalışmaların meta-analizlerinin yapılmasını sınırlı kılmıştır. Kısa süre önce yayınlanan bir meta-analizin sonucunda depresif semptomların Framingham çalışmasındaki klasik koroner arter hastalığı risk faktörleriyle karşılaştırılabilir rölatif bir riske sahip olduğu ortaya konmuştur[98,99]. Bu bulgu yakın zamanda yayınlanan İNTERHEART vaka-kontrol çalışmasıyla desteklenmiştir. Psikolojik durumun ortaya konmasındaki limitasyona rağmen miyokard enfarktüsü için bulunan odds oranları ve popülasyona atfedilebilir risk diğer major risk faktörleri ile karşılaştırılabilir düzeyde ve anlamlı bulunmuştur[100].

__________________
http://nevart.net/
Güzel Sanatlar Fakültesi/Lisesi Yetenek Sınavlarına Hazırlık Kursu
Resim Yağlı Boya Hobi Kursu
Hızlı ve Etkili Okuma Kursu
Çocuklar için Hızlı Okuma Kursu
Çocuklar için Resim Kursu
Diksiyon Kursu
Nefes Teknikleri Kursu
Kişisel Gelişim Kursları[/CENTER]
Alıntı ile Cevapla
  #10  
Alt 29.11.08, 10:16
Araştırma Görevlisi
 
Üyelik tarihi: Jul 2006
İletiler: 3.382
Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!Busra öyle bir şöhrete sahip ki kendinden önce namı yürüyor!
Standart Akut miyokard enfarktüsü

9. AKUT MİYOKARD ENFARKTÜSÜ
ABD'de her sene yaklaşık 800 bin kişi akut miyokard enfarktüsü geçirmektedir ve bunların 213 bini ölmektedir. Ölümlerin yaklaşık yarısı hastalığın ilk 1 saatinde hastaneye gelmeden olmaktadır.
Bu erken ölümlerin çoğunluğu, hastane öncesi dönemde veya hastanede koroner yoğun bakım ünitesinde uygulanabilecek defibrilasyon ile önlenmesi mümkün olan ventriküler aritmiler sonucu oluşmaktadır.
Miyokard enfarktüsünün en önemli sebebi epikardiyal koroner arterlerin aterosklerotik hastalığıdır. Her ne kadar koroner iskeminin semptomlarına hemodinamik bozulma yaratacak düzeyde ciddi darlıklar sebep olsa da miyokard enfarktüslerinin çoğunluğu hemodinamik olarak önemli olmayan (<%60 darlık) lezyonların parçalanması sonucu oluşmaktadır. Arteryal intimanın yapısal bütünlüğünün bozulması lökositlerden salgılanan maddeler sonucunda matriks proteinlerinin proteolitik degredasyonuna yol açar. Kan ile trombojenik intimanın teması sonunda tıkayıcı trombus oluşur. Yerel vazospazm da tıkanmaya katkıda bulunur.
Miyokardiyal enfarktüs etkilenmiş arter bölgesini içine alan bölgesel bir süreçtir. Azalmış kontraktilite kan akımının kesilmesini takiben birkaç saniye içerisinde olur. Olay genelde endokard ile başlayıp epikarda doğru devam eder. Eğer hücre ölümünden önce kan akımı sağlanabilirse uzamış kontraktilite (stunning) görülebilir.
Koroner oklüzyondan önce oluşan iskemik epizotler miyokard hücrelerinin hayatta kalabilirliğini olumlu yönde etkiler. Bu fenomene iskemik ön koşullanma denir.
Oklüzyon en az 15 ila 20 dakika sürdüğünde geri dönüşümsüz kardiyak hasar gelişir. Oklüzyon 4 ila 6 saat sürdüğünde kardiyak hasar maksimum düzeye ulaşır. Bu sebepten dolayı miyokardın kurtarılması ilk 4 ila 6 saatte kan akımının tekrar sağlanmasına bağlıdır. Yine de en fazla yarar ilk 1 ila 2 saatte kan akımının sağlanmasıyla elde edilir.
Tromboliz ile kan akımının sağlanması azalmış mortalite ile ilişkilidir. Burada alınacak fayda, normale yakın kan akımının sağlanması (açık arter hipotezi) ile doğrudan ilişkili iken semptomların başlamasıyla kan akımının sağlanmasına kadar geçen süre ile ters ilişkilidir. Nekroze olma tehlikesi taşıyan doku büyüklüğü (enfarkt büyüklüğü) kollateral dolaşıma bağlıdır. Enfarkt boyutu ne kadar fazla ise ejeksiyon fraksiyonu ve uzun dönem prognoz o kadar düşüktür.
Q dalgalı enfarktüs (genelde ST segment elevasyonu ile kendini gösterir) ve non Q dalgalı enfarktüs (genelde ST segment depresyonu ile kendini gösterir) klinikleri farklı iki ayrı antitedir. Q dalgalı enfarktüs trombolitik ile tedavi edildiğinde elde edilecek fayda büyükken tedavi edilmezse hastane içi mortalitesi yüksektir. Non Q dalgalı enfarktüste ise trombolitik tedavi kliniği kötüleştirebilirken hastane içi mortalite daha düşüktür.
Aspirin ve beta-blokerlerin sırasıyla trombus oluşumu ve ventriküler aritmiler üzerindeki olumlu etkileri sayesinde bu ilaçlar AMİ geçiren hastalarda sekonder korumada etkili hale gelmişledir. Aspirin ayrıca orta yaşlı erkeklerde primer korumda da orta derecede etkilidir.
Lipid düşürücü tedavi ve sigaranın bırakılması miyokard enfarktüsünün hem primer hem de sekonder korunmasında etkilidir.
Miyokard enfarktüsünün patogenezinin daha iyi anlaşılması ve tedavisindeki gelişmeler mortalite anlamında daha iyi sonuçlar alınmasına yol açmıştır. Modern koroner yoğun bakım üniteleri öncesi mortalite %30 düzeyinde iken hemodinamik monitörizasyon, defibrilasyon ve beta-bloker kullanımı ile beraber mortalite %15'lere kadar düşmüştür. Son yıllarda koroner girişimler, aspirin ve ACE inhibörleri kullanımı, trombolitik tedavi gibi modalitelerle ST elevasyonlu Mİ'de mortalite %6-7'ye düşmüştür.
70 yaş ve üstü hastalarda ise mortalite oranı hala %20'lerin üzerindedir.

__________________
http://nevart.net/
Güzel Sanatlar Fakültesi/Lisesi Yetenek Sınavlarına Hazırlık Kursu
Resim Yağlı Boya Hobi Kursu
Hızlı ve Etkili Okuma Kursu
Çocuklar için Hızlı Okuma Kursu
Çocuklar için Resim Kursu
Diksiyon Kursu
Nefes Teknikleri Kursu
Kişisel Gelişim Kursları[/CENTER]

Konu Busra tarafından (29.11.08 saat 10:19 ) değiştirilmiştir..
Alıntı ile Cevapla
Cevapla

Tags
enfarktüsü, faktörlerinin, geçiren, genç, hastalarda, incelenmesi, miyokard, risk, yaşta

Seçenekler
Stil

Yetkileriniz
You may not post new threads
You may not post replies
You may not post attachments
You may not edit your posts

BB code is Açık
[IMG] Kodları Açık
HTML-KodlarıKapalı
Trackbacks are Açık
Pingbacks are Açık
Refbacks are Açık



Bütün zaman ayarları WEZ +2 olarak düzenlenmiştir. Şu anki saat: 04:57 .